2017年01月25日

亜鉛:損傷後の視神経を再生するサプライズ・ターゲット

今青汁を飲みに来られているお客様で緑内障の方がいらっしゃってます。

【緑内障とは】

緑内障は網膜神経節細胞が死滅する進行性の病気であり、特徴的な視神経の変形と視野異常(視野欠損)を呈する。
基本的には現時点では一度喪失した視野は回復させることが困難なため、失明の原因になりうる。
日本では、最近になって糖尿病網膜症を抜いて1番目の失明の原因となっている。
視野狭窄は自覚されないうちに末期症状に至ることも多く、発見には定期的な健康診断が必須である。

かつては眼球の中の圧力である眼圧が高いことが原因と考えられていたことから、眼圧を下げることで視野障害の進行を停めるという方法をとる。
眼圧を30 %低下させることにより正常眼圧緑内障において80 %の患者において視野障害の進行が停止したという報告もある。
しかし、眼圧が正常範囲であっても緑内障に罹患している患者が多いことが確認され、現在は視神経乳頭の脆弱性が緑内障の原因として考えられている。
喪失した視神経の回復は困難であるが、近年はこれを再生する研究も行われている。
(wikipediaより)

上記の通り、病院で一旦かけてしまった視野は元には戻らないと言われたそうです。

私はそれはおかしいと思っていまして、細胞は入れ替わりがあるので神経の再生は可能であると思っています。

神経を作り上げるために必要な栄養(オメガ3やビタミン・ミネラルなど)がほとんど吸収されていない、もしくは吸収されていても他に使われてしまって視神経まで回らない。

視神経に限らず人間の身体はどこも再生できると思っていて、それは栄養が解決してくれると思っています。

そう考えていたらやっぱりそうかもしれない文章が飛び込んできました。

いつも読ませていただいてるメルマガです。

是非皆さんにも読んでいただきたい。

メガネをかけている小さな子どもさんをよく見かけることが多くなりました。

小学校でもほとんどメガネをかけているような・・・・。

あまりいい傾向ではありません。

子どもの頃から目が悪いとなると今の栄養のままで大人になった場合、視神経はどうなっていくでしょう。

きっと緑内障やその他の目の病気はどんどん増え続けていくのでしょうね。


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過去20年以上にわたって、損傷された視神経を成長因子などを用いながら回復させる手段を数多の研究者が検討してきたが、最良の結果であったとしても、これらのアプローチが回復に成功したのは単に視神経の1%が脳との信号経路を回復できたという成果に過ぎず、大部分の細胞はやがて死んでしまうことになっている。ボストン子ども病院の研究者らが、全く新しいアプローチを用いてこの課題に挑戦した。マウスモデルの研究から、損傷の結果放出されるキレート化された亜鉛を用いる事で、細胞の寿命を長くし、おそらく無限に生きながらえるようにする事ができ、劇的なレベルで神経軸索の再生をすることができると報告されている。もし、同様の機序がヒトにおいて再現可能なら、視神経再生の必要とされる緑内障や、その他の軸索損傷に関わる脊髄神経疾患などの患者は大変な利益を得ることになる。キレート化亜鉛はすでに内服や注射などを用いて眼疾患にすぐにでも利用可能であると研究者は指摘する。


視神経は、視覚情報を眼から脳に伝達する機能を持っているが、網膜ガングリオン細胞から投影される軸索から成っている。通常、視神経が損傷を受けると、これらの細胞も死んでしまうとされている。しかし、何が実際に細胞死をもたらしているのかはこれまで知られてこなかった。本研究の研究者らも関与したいくつかの研究を含む少なくとも200の研究がこれまで何が細胞死の原因となるのかを特定しようとした。そして細胞が生存している場合であったとしても、神経との再接合は起こりえないということになっていたのだ。

研究者らは、亜鉛が細胞死にどのように関連しているのかについて検討を行った。視覚信号が投影され、処理され脳に送出される網膜中の亜鉛を分析することで何らかの手がかりがえられると考えたのだ。

亜鉛は数多くの細胞機能に置いて必要不可欠な働きをしている。多くのsニューロンでは、亜鉛はシナプス詳報にパッケージングされて他の細胞との信号伝達に関連している。ニューロンにおける亜鉛放出は、過剰放出が細胞にとって有害であるために通常厳格にコントロールされている。マウス研究で、研究者らは視神経損傷後に亜鉛レベルが劇的に増加していることを発見した。さらに驚くべきことには、この亜鉛の増大は損傷を受けている網膜ガングリオン細胞そのものではなくて、ここからの情報伝達を受ける中間ニューロンである無軸索細胞(アマクリン細胞)で起こっていたのである。2~3日後の段階で、ここで増大した亜鉛は網膜ガングリオン細胞に転移し、そして初めてこの細胞が死亡し始めるということがわかったのだ。

以前から亜鉛が細胞死に関連することは知られていたが、本研究は亜鉛を標的とすることで眼内の損傷されたニューロンを保護することができる可能性、また視神経を通じる軸索を再生することに役立てられる可能性が明らかになったものである。また行き多動物モデルで亜鉛を標的とする作用を最初に明らかにした研究となったのだ。

亜鉛をバインドするキレート物質を用いた場合、約40%の損傷細胞が数ヶ月生き残り、おそらくこの先死ぬことはなくなることが示唆されている、と研究者は指摘する。成長因子と生存因子を用いた場合には一時的な延命作用しか見られず、実際には細胞死はストップできない。亜鉛キレートを適切に用いる事ができれば、約半数の網膜ガングリオン細胞が温存できる可能性があるのだ。

さらに研究者らは、細胞軸索の実質的な再生作用も明らかにしている。数百の軸索が神経損傷の後も増長している事が、非治療マウスとの比較でわかったのだ。さらにこの再生作用はがん抑制遺伝子ptenを除去することによって自然な細胞成長の抑制作用を減少させることとキレートの併用で増強されることがわかったという。

これらの結果から、研究者らは複数の物質(MITと共同で開発されたいくつかの新素材を含む)を網膜内の遊離亜鉛とキレート化亜鉛の可視化のために用い検討を行っている。

キレーションに加えて、その他の遺伝的及び薬理学的方法で亜鉛が網膜ガングリオン細胞に到達することを抑制することも研究者らは試みている。これらの方法もまた、細胞の温存具合を増加させる事が明らかとなった。つまり、亜鉛がシナプスを通じてガングリオン細胞に到達することを防げば良いということなのだ。

網膜ガングリオン細胞に亜鉛が流入することを遅らせるということはつまり、キレーションが損傷御すぐに供給されなくても有効に作用することもまた意味するものである。細胞の生存と軸索の再生が損傷後5日間治療されなかった場合でも起こっていることが報告されているのだ。軸索再生を惹起するいくつかの方法がこれまで報告されているが、一般にこれらの方法は遺伝子発現を損傷前後で変更してしまうというものであった。亜鉛が神経再生を抑制しているということが理解できたことによって、損傷後に執るべき手段を工夫することが可能になるのだ。研究者らは今後さらに徐放性処方によってある程度の期間亜鉛をキレート化して行く手法を開発していくことを考えている。これは、単純に眼内注射を行うことで適用可能になる手法なのだ。

研究者らはまた、どのようにして亜鉛が細胞死を引きおこし、また神経再生を抑制しているのかというメカニズムにも興味を持っているという。次なるステップとしては、これらの機序を解明し、それによって様々な療術的アプローチの構築が可能になることが期待されるのだ。

本研究は視神経損傷における亜鉛の機能について初めて明らかにしたものであるが、亜鉛は脳卒中性損傷でも何らかの役割を果たしていることが明らかになっており、さらにアルツハイマー症や筋萎縮性側索硬化症での関連性も指摘されている。事実、脳のその他の領域には反応性亜鉛が通常の網膜よりも高いレベルで存在しているのだ。健康的な神経システムにおいて亜鉛が有している機能についてはほとんど解明されておらず、また脳の損傷における役割についてもわかっていない。しかしながら、その重要性については数多くの研究から、徐々に明らかにされつつあるのである。これまで、カルシウムが疾患の発症と抑制に関して両義的な役割をするミネラルとして代表的に知られてきたわけだが、今後は亜鉛もそのような役割を持ったミネラルとして捉えられていくことになるのかも知れない、と研究者は指摘している。
(出典は『国立科学アカデミー論文集』)

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Posted by 緒方 扶実 at 01:43Comments(0)青汁亜麻仁油オメガ3脂肪酸緑内障